Atopowe zapalenie skóry

Atopowe zapalenie skóry


###Częstość występowania tej choroby u dorosłych waha się od 1 do 5,1 proc. W ostatnich latach obserwuje się dynamiczny wzrost zachorowań na atopowe zapalenie skóry, zarówno w krajach rozwiniętych, jak i rozwijających się.

Według najnowszych doniesień atopowe zapalenie skóry (AZS) częściej występuje u płci żeńskiej. Wśród chorych przeważają pacjenci, u których występuje sezonowość okresów zaostrzeń i remisji z pogorszeniem zmian zimą i poprawą latem.
Alergeny

W schorzeniu tym występuje skłonność do nadprodukcji przeciwciał klasy IgE w odpowiedzi na niskie dawki alergenu. Badania naukowe wykazały, że ciężki i nawrotowy przebieg AZS jest związany z wyższym stężeniem IgE > 5000 IU/ml oraz eozynofilów w surowicy krwi oraz z długim utrzymywaniem się stanu zapalnego na skórze. Wykazano defekt strukturalny i funkcjonalny w budowie bariery skórno-naskórkowej, co wiąże się ze zwiększoną penetracją alergenów i czynników drażniących zaostrzających stan zapalny. Największe znaczenie w prawidłowym funkcjonowaniu bariery skórno-naskórkowej ma warstwa rogowa naskórka i tzw. koperta rogowa stanowiąca nierozpuszczalną warstwę białek lorikryny, inwolukryny i filagryny.

U chorych z AZS wykazano mutację genu filagryny, wrodzone zaburzenia dotyczące białek strukturalnych i proteaz serynowych. Klinicznie objawia się to suchością i zwiększoną przeznaskórkową utratą wody. U osób z atopowym zapaleniem skóry występuje zmniejszenie całkowitej ilości lipidów w skórze, a w szczególności ceramidu 1 i 3. Konsekwencją tego jest zmniejszenie stężenia sfingozyny, głównego metabolitu ceramidów o działaniu antybakteryjnym, co sprawia, że skóra taka staje się bardziej podatna na kolonizację gronkowcem złocistym. Obecność tej bakterii na skórze pacjentów z AZS może w kilku mechanizmach przyczyniać się do pogarszania stanu skóry i utrudniać leczenie. Odbywa się to wskutek bezpośredniego działania uszkadzającego, stymulacji produkcji IgE i produkcji toksyn o właściwościach superantygenów. Dodatkowo występuje pobudzenie układu nerwowego przez stres, pocenie, drapanie. Substancje wydzielane z zakończeń nerwów obwodowych, tzw. neuropeptydy, wywołują kaskadę reakcji zapalnych w obszarze skóry unerwianej przez dane włókno nerwowe. Dochodzi do rozszerzenia naczyń, większej przepuszczalności naczyń dla białych krwinek, przesączania osocza oraz tworzenia i napływu leukocytów. Zjawisko to opisano jako zapalenie neurogenne. Najczęstszymi alergenami w atopowym zapaleniu skóry są roztocza kurzu domowego (Dermatophagoides pteronyssinus), alergeny pyłku brzozy, traw, sierść kota, psa oraz alergeny pokarmowe, mleko krowie, jaja kurze, orzechy, cytrusy, ryby.

###Objawy

Objawy kliniczne atopowego zapalenia skóry są różnorodne, uzależnione w dużej mierze od wieku pacjenta. Dlatego dzieli się tę chorobę na atopowe zapalenie skóry wieku niemowlęcego, wczesnodziecięcego, wieku dojrzewania oraz osób dorosłych. U wszystkich pacjentów dominującym objawem jest świąd, może on osiągać bardzo duże nasilenie. Obserwuje się też skłonność do zakażeń wirusowych, np. wirusem mięczaka zakaźnego, brodawek, opryszczki zwykłej oraz zakażeń bakteryjnych, np. gronkowcowych.

U dorosłych pacjentów obserwuje się typ liszajowaty AZS, przeważa przewlekły wyprysk z nasiloną lichenizacją. Najczęściej zajęta jest skóra powiek, karku, szyi, grzbietowej powierzchni rąk i zgięć stawowych. Niekiedy obserwuje się pozapalną hiperpigmentację najczęściej w okolicy oczodołów, co daje objaw szopa pracza. Na skutek ciągłego drapania i pocierania skóry paznokcie stają się jakby wypolerowane – objaw wypolerowanego paznokcia. U osób z atopowym zapaleniem skóry linia nasady włosów na czole bywa przesunięta ku dołowi, zajęte są też płatki uszne i przylegająca do nich skóra, powstają tam pęknięcia, strupy, stan zapalny. Skóra twarzy jest blada, co ma związek z zaburzoną reaktywnością naczyń skórnych. Wargi najczęściej są suche, pokryte łuszczącym się naskórkiem, w kącikach ust jest stan zapalny, niekiedy obserwuje się pęknięcie w obrębie dolnej wargi. W atopowym zapaleniu skóry u wielu pacjentów występuje nawracające zapalenie powiek, głównie powieki górnej. Częstym objawem AZS jest obustronne zapalenie brodawek sutkowych oraz łupież biały, czyli drobne ogniska odbarwienia skóry występujące głównie w obrębie skóry poddanej ekspozycji słonecznej.

###Rozpoznanie

Aby postawić rozpoznanie tej choroby, pacjent powinien spełniać przynajmniej trzy z czterech kryteriów większych, pomocnicze znaczenie mają kryteria mniejsze (według Hanifina i Rajki z 1980 r.) Kryteria większe to: nasilony świąd, przewlekły i nawrotowy przebieg, typowe umiejscowienie zmian skórnych (okolice zgięciowe u dorosłych, twarz i powierzchnie wyprostne u dorosłych), dodatni osobniczy lub rodzinny wywiad atopowy. Kryteria mniejsze obejmują: wczesny początek, suchość skóry (xerosis), nietolerancję wełny i pokarmową, fałd Dennie-Morgana, czyli pogłębienie fałdów podoczodołowych i występowanie więcej niż jednego fałdu (objaw ten występuje u około 70 proc. dzieci z AZS), objaw Hertoghe`a, czyli przerzedzenie bocznych odcinków brwi, biały dermografizm, czyli linijne zbielenie skóry w miejscu zadrapania (fizjologicznie u zdrowych osób występuje w tym miejscu czerwona linia), rogowacenie mieszkowe (keratosis piliaris) najczęściej na bocznych powierzchniach ramion, rybia łuska, występowanie natychmiastowych odczynów skórnych, podwyższone stężenie IgE, skłonność do nawrotowych zakażeń skóry, nawrotowe zapalenie spojówek zaćma podtorebkowa przednia, stożek rogówki, zaostrzenia zmian po stresie oraz po spoceniu, zapalenie skóry dłoni i stóp, zapalenie skóry sutków, zapalenie czerwieni wargowej, nawracające zapalenie spojówek, zacienienie skóry wokół oczu (objaw szopa pracza), bladość lub rumień twarzy, łupież biały, przedni fałd szyjny. U niektórych przebieg choroby może mieć charakter nietypowy stąd wyodrębniono 4 warianty morfologiczne AZS: wariant mieszkowy, grudkowy i liszajowaty, prurigo i pieniążkowaty. W ocenie stopnia ciężkości choroby używa się skali SCORAD (Severity Scoring of Atopic Dermatitis) i EASI (Eczema Area and Severity Index)

W diagnostyce atopowego zapalenia skóry oznacza się poziom IgE całkowitych oraz IgE skierowanych przeciw konkretnym antygenom. Wykonuje się również skórne testy punktowe z zastosowaniem standardowych zestawów zawierających ekstrakty alergenów pokarmowych i powietrznopochodnych. Ta metoda jest uznana za złoty standard w wykrywaniu alergii IgE zależnej. Szczególną odmianą skórnych testów punktowych jest metoda prick-by-prick, gdzie zamiast standaryzowanych wyciągów alergenowych używa się natywnych alergenów pokarmowych. Wykonuje się również naskórkowe testy płatkowe, umieszczane na skórze pleców, gdzie służą one do oznaczenia kontaktowej alergii skóry na związki chemiczne. Odczyty testów wykonuje się po ich zdjęciu po 48 godzinach, następnie po 72 godzinach. W atopowych testach płatkowych wykazano, że naskórkowa aplikacja niektórych alergenów atopowych powietrznopochodnych lub pokarmowych na niezmienionej skórze u chorych na AZS może indukować zmiany skórne o charakterze wyprysku. Do diagnostyki natychmiastowych reakcji o spożyciu pokarmu wykorzystuje się skórny ekspozycyjny test pokarmowy (skin application food test, SAFT), w którym na skórę pleców nakleja się plaster z komorami zawierającymi natywne alergeny pokarmowe.

###Leczenie

W leczeniu każdego typu AZS zaleca się stosowanie emolientów i diet eliminacyjnych. Ważne jest unikanie alergenów. Stosowanie farmakoterapii uzależnione jest od aktywności procesu chorobowego, rozległości i charakteru zmian skórnych oraz współistniejących chorób. W postaci lekkiej stosuje się leki przeciwhistaminowe, emolienty, inhibitory kalcyneuryny, miejscowe glikokortykosteroidy o słabej mocy, często w formie maści recepturowych. Glikokortykosteroidy o większej sile nie powinny być stosowane w fałdy skóry ani na skórę twarzy. W postaciach średnio nasilonych (oprócz emolientów) rekomenduje się stosowanie inhibitorów kalcyneuryny, miejscowych glikokortykosteroidów, fototerapii, leków przeciwhistaminowych, a także immunoterapii alergenowej. Leki przeciwhistaminowe stosowane są w przypadkach uporczywego świądu, oprócz blokowania receptora histaminowego mają dodatkowe działanie uspokajające i miejscowo znieczulające. W postaciach ciężkich można stosować cyklosporynę A (w trakcie tej terapii należy monitorować poziom kreatyniny oraz ciśnienia tętniczego), doraźnie glikokortykosteroidy ogólnie (tylko przez kilka dni i tylko w postaciach bardzo zaostrzonych), glikokortykosteroidy miejscowe o silnym działaniu na ograniczone powierzchnie, leczenie przeciwhistaminowe oraz immunoterapię swoistą. W razie pojawienia się zakażeń skóry stosuje się antybiotyki, acyklowir (w przypadku zakażeń wirusowych) oraz leki przeciwgrzybiczne.

U pacjentów z aktywnymi zmianami na twarzy i w okolicy zgięć stawowych rekomenduje się stosowanie inhibitorów kalcyneuryny. Udowodniono, że preparaty te mogą być stosowane profilaktycznie nawet dwa razy w tygodniu w miejscach o największym zazwyczaj nasileniu zmian skórnych, a stosowane regularnie zapobiegają nie tylko progresji zmian skórnych, ale też nie dopuszczają do rozwoju astmy oskrzelowej oraz alergicznego nieżytu nosa.

###Pielęgnacja

Bardzo istotne znaczenie ma właściwa pielęgnacja skóry: stosowanie kąpieli z dodatkiem środków natłuszczających, unikanie gorących, długich kąpieli, nadmiaru mydeł. Prawidłowe mycie usuwa nawarstwienia, strupy, bakterie, resztki leków, maści. Temperatura wody powinna być zbliżona do temperatury ciała (35-37°C). Zaleca się stosowanie maści natłuszczających natychmiast po kąpieli, tylko po lekkim osuszeniu wilgotnej jeszcze skóry. Do mycia nie należy używać mydeł, które nasilają pH zasadowe skóry i uszkadzają barierę naskórkową.

Najbardziej odpowiednie są syntetyczne detergenty, tzw. syndety o odczynie pH zbliżonym do pH skóry. Są bardzo efektywne w usuwaniu brudu, bakterii, a jednocześnie nie podrażniają i nie uczulają. Najlepiej wybrać syndet w kostce i dokładnie spłukać skórę wodą, aby zabezpieczyć ją przed wymywaniem lipidów. Najdelikatniejsze środki myjące mają postać O/W (olej w wodzie). Miejscowe preparaty pielęgnacyjne zawierają najczęściej emolienty i humaktanty. Emolient to substancja zmiękczająca skórę, wygładzająca jej powierzchnię, natomiast humektant wiążę wodę i nawilża skórę. Wyróżniamy humektanty hydrofilne, które rozpuszczają się w wodzie i przyciągają wodę; zaliczamy do nich mocznik, glicerynę, glikol propylenowy, kwas glikolowy, mlekowy, sorbitol, oraz humektanty hydrofobowe tworzące barierę nieprzepuszczalną dla wody (euceryna, wazelina, ceramidy, sterole, woski, oleje). Wśród preparatów pielęgnacyjnych duże znaczenie mają te, które zawierają mieszaniny lipidów, a szczególnie ceramidy o właściwościach regenerujących naskórek, i NNKT niezbędne nienasycone kwasy tłuszczowe odpowiedzialne za tworzenie prawidłowego cementu międzykomórowego. Kwasy te, zwłaszcza gamma-linolenowy, występują w olejach z wiesiołka, ogórecznika lekarskiego i czarnej porzeczki. Emolienty powinny być stosowane kilkakrotnie w ciągu doby. Dorosła osoba powinna zużyć około 500 g preparatów nawilżająco-natłuszczających na tydzień. Wykazano, że emolienty odbudowują barierę ochronną naskórka, zmniejszają przeznaskórkową utratę wody, redukują suchość i świąd skóry, a także poprawiają efekty terapii farmakologicznej.

About the Author :

Zapisz się na newsletter

Zamawiam bezpłatny newsletter (możesz wypisać się w każdej chwili)

FreshMail.pl
 

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH