Gala rozdania Nagrody Zaufania „Złoty OTIS”: 8 i 22 października 2020

Na początku września Kapituła Nagrody Zaufania „Złoty OTIS” podjęła decyzję, że tradycyjna Gala rozdania Nagrody Zaufania „Złoty OTS” – spotkanie środowiska ochrony zdrowia w Polsce – zostanie zamieniona na dwa mniejsze spotkania. Uroczyste wręczanie statuetek odbędzie się 8 i 22 października 2020 o godz. 16.00 w hotelu Sheraton. Laureaci Nagrody Zaufania „Złoty OTIS” to osoby wybitne i nietuzinkowe. Na ich sukces składają się codzienna praca, wytrwałość, dążenie do celu. Serdeczną atmosferą kameralnych spotkań chcemy zrekompensować Laureatom ponad półroczne oczekiwanie na ceremonię wręczenia Nagród Zaufania „Złoty OTIS 2020”.

Aterogenna dyslipidemia


Zaburzenia lipidowe, ujawniające się podwyższonym stężeniem triglicerydów, cholesterolu całkowitego, nieprawidłowymi proporcjami jego frakcji w surowicy krwi, stanowią poważny problem dla ponad 70 proc. dorosłych Polaków i są przyczyną wielu chorób układu krążenia. Ryzyko tych zaburzeń potęguje aterogenna dyslipidemia.

Do głównych zaburzeń lipidowych zwiększających ryzyko chorób sercowo-naczyniowych należą hipercholesterolemia oraz aterogenna dyslipidemia. Nieprawidłowości w przemianach lipidowych, przede wszystkim związane z wysokim poziomem triglicerydów pochodzenia egzogennego i określane mianem zespołu chylomikronemii, zwiększają ryzyko zapalenia trzustki, nie zaś chorób sercowo-naczyniowych.

Aterogeneza
W latach 90. zaobserwowano ścisłą relację pomiędzy stanem zapalnym a miażdżycą i jej powikłaniami (np. w postaci ostrych zespołów wieńcowych). Zaburzenia lipidowe, stres oksydacyjny, czynniki prozakrzepowe oraz ostre i przewlekłe infekcje wpływają na zmiany aterosklerotyczne. W patogenezie rozwoju miażdżycy szczególną rolę przywiązuje się do upośledzenia funkcji śródbłonka oraz zaburzeń równowagi pomiędzy układem krzepnięcia i fibrynolizy.

Istotnym etapem postępującej aterosklerozy jest obecność blaszki miażdżycowej, w której rozwoju biorą udział m.in. lipoproteiny (penetrujące ściany naczynia oraz wprowadzające wewnątrz- i zewnątrzkomórkowe złogi cholesterolu). W rezultacie dochodzi do uszkodzenia ściany i zwężenia światła naczynia oraz upośledzenia przepływu krwi, prowadząc do niedokrwienia tkanek i narządów. Przyczyną klinicznych powikłań miażdżycy, a zwłaszcza niestabilnej choroby wieńcowej oraz zawału serca, jest niewątpliwie zakrzepica, poprzedzona przerwaniem ciągłości włóknistej pokrywy ochronnej blaszki miażdżycowej. Ta włóknista pokrywa ulega stałej, dynamicznej przebudowie, a czynnikami determinującymi ją są frakcje lipoproteinowe (zwłaszcza te zmodyfikowane) oraz proces zapalny.

Aterogenna dyslipidemia
Hipercholesterolemia jest stanem bezpośrednio związanym z procesem miażdżycowym. Proces ten może być znacznie przyspieszony poprzez hipertriglicerydemię (będącą wynikiem przedłużonej obecności remnantów lipoproteinowych w krążeniu) oraz współtowarzyszące zaburzenia (takie jak obniżenie stężenia cholesterolu frakcji HDL, obecność małych, gęstych LDL w surowicy oraz nadciśnienie, insulinooporność, stan prozakrzepowy).
Aterogenna dyslipidemia charakteryzuje się:

  • zwiększonym stężeniem triglicerydów (TG >150 mg/dl), w następstwie zwiększonego stężenia lipoprotein o bardzo niskiej gęstości (VLDL),
  • redukcją stężenia cholesterolu frakcji HDL o właściwościach kardioprotekcyjnych (HDL-Ch < 40 mg/dl),
  • dominacją frakcji o właściwościach silnie aterogennych – małych, gęstych LDL (szczególnie wzbogaconych w triglicerydy).

Dla tego zaburzenia właściwe jest również zjawisko tzw. poposiłkowej lipemii, które wiąże się z przedłużoną obecnością w osoczu tzw. remnantów lipoproteinowych, czyli częściowo skatabolizowanych chylomikronów i VLDL. Głównymi składnikami tych lipoprotein są triglicerydy pochodzenia egzo- i endogennego.

Remnanty tych lipoprotein mają dużo mniejsze rozmiary niż ich macierzyste odpowiedniki, ponieważ utraciły znaczną część TG i dzięki tej zmianie łatwo przenikają do ściany tętnicy, wprowadzając cholesterol do przestrzeni podśródbłonkowej.

Kardioprotekcyjną rolę w rozwoju miażdżycy odgrywa frakcja HDL, której przypisuje się właściwości przeciwzapalne, antyoksydacyjne oraz udział w zwrotnym transporcie cholesterolu. Dzięki właściwościom odbierania cholesterolu z tkanek i transportowania go do wątroby frakcja HDL bierze udział w hamowaniu powstawania ognisk miażdżycowych.

Leczenie niefarmakologiczne
Na rozwój zaburzeń lipidowych w aterogennej dyslipidemii istotny wpływ mają: stosowana dieta, białkomocz, mocznica, niedoczynność tarczycy, zaburzenia genetyczne oraz niektóre leki, np. stosowane w leczeniu nadciśnienia. Zmiana stylu życia, a szczególnie sposobu żywienia, odgrywa znaczącą rolę w leczeniu zaburzeń lipidowych.

W leczeniu niefarmakologicznym osób ze zwiększonym stężeniem cholesterolu i objawami chorób sercowo-naczyniowych szczególny nacisk kładzie się na systematycznie prowadzoną aktywność fizyczną, redukcję spożycia cholesterolu pokarmowego (<200 mg/dobę) oraz ograniczenie nasyconych kwasów tłuszczowych. Odpowiednio skomponowana dieta hipolipemizująca posiada również określoną zawartość węglowodanów, białka oraz błonnika, a ostatnio również stanoli/ steroli roślinnych.

Pomocne w redukcji stężenia triglicerydów i wzrostu stężenia cholesterolu HDL2 okazały się kwasy tłuszczowe z rodziny omega-3 (kwasy eikozapentaenowy – EPA i dokozaheksaenowy – DHA), których głównym śródłem są tłuste ryby morskie (makrele, łososie, śledzie, sardynki) lub niektóre tłuszcze roślinne (np. olej lniany, sojowy, orzechy włoskie). Tym kwasom przypisuje się również właściwości przeciwzapalne, antyarytmiczne i antytrombogenne.

Leczenie farmakologiczne
Farmakologiczna terapia dyslipidemii powinna być (zwłaszcza u osób z cukrzycą typu 2) zindywidualizowana i uwzględniać m.in.: stopień ryzyka sercowo-naczyniowego, obciążenia rodzinne, predyspozycję genetyczną, zaburzenia lipidowe, hiperglikemię, ostre i przewlekłe powikłania cukrzycy, występującą nadwagę/ otyłość, obecność nadciśnienia tętniczego, przebyte incydenty sercowo-naczyniowe oraz zwiększoną skłonność płytek krwi do ich agregacji.

Fibraty znalazły szczególne zastosowanie w leczeniu osób z aterogenną dyslipidemią (głównie w cukrzycy typu 2 i zespole metabolicznym). Są one bardzo skuteczne w obniżaniu stężenia triglicerydów poprzez redukcję wątrobowej syntezy VLDL-Ch oraz zmniejszenie poposiłkowej lipemii. Zwiększają one również stężenie HDL-Ch oraz normalizują wielkość i skład aterogennych LDL, przesuwając ich spektrum w osoczu z małych, gęstych cząsteczek w stronę większych (o mniejszej aterogenności).

W typowej hipercholesterolemii lekami z wyboru są statyny (inhibitory reduktazy HMG-CoA), które wyhamowują syntezę endogennego cholesterolu w wątrobie oraz pobudzają aktywność receptorów LDL, usuwając w ten sposób aterogenne lipoproteiny z krążenia. Zwiększają w sposób istotny stężenie HDL-Ch, poprawiają funkcję śródbłonka oraz stabilizują blaszkę miażdżycową. Jednak – w związku z ich innym mechanizmem działania – słabiej obniżają stężenie triglicerydów niż fibraty. Stosowane są często w skojarzeniu z fibratami lub innymi lekami o podobnym mechanizmie działania, a takim lekiem może być np. kwas nikotynowy. Warto podkreślić, iż mimo korzystnego wpływu kwasu nikotynowego na profil lipoproteinowy jest on rzadko stosowany ze względu na skutki uboczne(szczególnie ważne dla pacjentów z cukrzycą, bo powodują wzrost stężenia glukozy we krwi).

Zarówno fibraty, jak i statyny wykazują wiele działań niepożądanych, których nasilenie zmusza do modyfikacji dawki leku lub zamiany na inny, jednak ich działanie nie prowadzi do pogarszania wyrównania metabolicznego.

Nikt nie pyta Cię o zdanie, weź udział w Teście Zaufania!

To 5 najczęściej kupowanych leków na grypę i przeziębienie. Pokazujemy je w kolejności alfabetycznej.

ASPIRIN C/BAYER | FERVEX | GRIPEX | IBUPROM | THERAFLU

Do którego z nich masz zaufanie? Prosimy, oceń wszystkie.
Dziękujemy za Twoją opinię.

POLECANE DLA CIEBIE

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH