Pyłkowice i ich leczenie

Terapia pyłkowic polega na unikaniu kontaktu z alergenem, stosowaniu leków i immunoterapii. Ta ostatnia, jak się powszechnie uznaje, daje szansę całkowitego wyleczenia i może zmienić przebieg choroby.

Alergiczny nieżyt nosa (AR), popularnie zwany katarem siennym, występuje powszechnie i dotyczy 25-30 proc. populacji. Z ostatnich badań epidemiologicznych, przeprowadzonych w Polsce i opublikowanych w 2008 roku, wynika, że alergiczny nieżyt nosa ma 25 proc. osób w wieku 6-7 lat, 29 proc. w wieku 13-14 lat, a 31 proc. w wieku 20-44 lata. AR jest heterogenicznym schorzeniem, które mimo swojej powszechności, nie jest często diagnozowane. Jego objawy kliniczne wywołuje proces zapalny toczący się w błonie śluzowej nosa. Proces ten zapoczątkowany jest reakcją IgE-zależną.

Alergiczny nieżyt nosa mogą wywoływać: pyłki roś­lin, pleśnie, roztocze kurzu domowego i naskórki zwierząt. Okresowy alergiczny nieżyt nosa (OAR) klinicznie jest łatwy do rozpoznania, ze względu na sezonowe wiosenno‑
‑letnie występowanie. Reakcja alergiczna ze strony nosa występuje w dwóch fazach – wczesnej i późnej. W każdej z nich należy zastosować odmienne metody terapeutyczne.

Objawy kliniczne
Obraz kliniczny pyłkowicy jest niezwykle charakterystyczny. Do zespołu „osiowego” zaliczamy objawy oczne i ze strony nosa; zwykle występują one jednocześnie. Świąd w obrębie gałki ocznej, łzawienie, przekrwienie spojówek, obrzęk powiek dają obraz ostrego alergicznego zapalenia spojówek. Napadowe kichanie, wodnista wydzielina z nosa, częściowa lub całkowita blokada przewodów nosowych dają obraz ostrego alergicznego zapalenia błony śluzowej nosa. Do znamiennych cech tego obrazu należy sezonowość występowania. Objawy te występują u pacjentów w okresie sezonu pyłkowego – na przykład w Warszawie od końca lutego do połowy października.

Występujące objawy uzależnione są od kontaktu (i dawek) alergenu pyłkowego z błoną śluzową nosa, spojówek, ust, gardła, krtani, drzewa oskrzelowego, a także ze skórą. Napad objawów ma swoją dynamikę. Początkowo występuje silny świąd spojówek i nosa, następnie gardła i podniebienia. Kilka minut później dochodzi do napadu gwałtownego kichania (od 20 do 30 razy). Atak kichania może trwać kilka minut bez przerwy lub występować w seriach, np. trzy serie kichnięć po 10 razy.

Napady kichania są bardzo gwałtowne i wyczerpujące. Występują zwykle rano, po przebudzeniu. Wiążą się one z dużą koncentracją pyłków o tej porze dnia oraz ze zwiększoną aktywnością i przyspieszeniem obiegu powietrza przez jamy nosa.

Całkowite zatkanie przewodów nosowych jest późnym objawem w napadzie pyłkowicy. Pacjent zmuszony jest oddychać przez usta; wprowadza tą drogą pyłki, które „biją” śluzówkę podniebienia, gardła i krtani. Zwiększa się świąd podniebienia, pojawia się kaszel. Często widoczne są przekrwienie podniebienia miękkiego i obrzęk języka. W tym okresie pojawia się także duszność, która może rozwinąć się w atak astmy. Na twarzy pacjenta może pojawić się pokrzywka przechodząca na skórę szyi i górne partie klatki piersiowej. Pacjent jest „załzawiony”. Aby zmniejszyć atak pyłków na spojówki, zwęża się szpara powiekowa. Zaczerwieniona spojówka gałkowa daje obraz „czerwonego oka”.

Objawy oczne szczególnie silnie występują przy patrzeniu na słońce – w dni słoneczne ilość pyłków jest znacznie większa i promienie słoneczne dodatkowo drążnią spojówkę. Ścisłe ustalenie czasu trwania napadu jest trudne, gdyż zależy od koncentracji pyłków w atmosferze. Pacjenci podają, że pierwszy sześćdziesięciominutowy napad mają zwykle we wczesnych godzinach rannych, natomiast drugi (o podobnym czasie trwania, ale silniejszy) pojawia się w godzinach popołudniowych, przy czym ten drugi napad ma ścisły związek z wystąpieniem deszczu poprzedniego dnia.

Objawy ustępują, gdy pacjent położy się w zaciemnionym pokoju, z zamkniętymi oknami, ze zwiększoną wilgotnością powietrza. Nos stopniowo uzyskuje drożność, ilość wodnistej wydzieliny zmniejsza się. Śluzówka traci swe szare zabarwienie i przybiera żywy czerwony kolor. Małżowiny nosowe są nadal powiększone. Spojówki są nadal przekrwione, a każde wyjście pacjenta z domu nasila objawy chorobowe.

Pacjentowi szkodzą przeciągi, związane z niezamykaniem okien i drzwi – są one czynnikiem akcelerującym ruch pyłków. Wszystkie otwory w mieszkaniu: okna, drzwi, kominki, lufciki są miejscami o szczególnie silnej penetracji pyłków do mieszkań.

Po okresie pylenia objawy stopniowo ustępują, chociaż śluzówka nadal pozostaje wrażliwa na inne bodźce zewnętrzne, np. kurz domowy, czynniki drażniące zawarte w atmosferze (pył fabryczny, dym tytoniowy, kurz drogowy). Kontakt z tymi czynnikami przynosi nasilenie objawów, jednak nigdy nie są one tak charakterystyczne.
Dla pacjentów całkowicie wolna od objawów pyłkowic jest zima. Doskonale czują się oni również po deszczu, w czasie wycieczek morskich lub lotów na dużych wysokościach. Pacjentom cierpiącym na pyłkowice poleca się pobyt nad otwartym morzem, np. w rejonie Jastrzębiej Góry, Kołobrzegu czy Mielna. Odradza się natomiast okolice Zatoki Gdańskiej (Sopot, Gdańsk, Krynica Morska) oraz góry (z wyjątkiem szczytów Tatr i Karkonoszy). Obtułowicz podawał w 1939 roku, że pacjenci uczuleni na pyłki traw z reguły mają ciężkie napady pyłkowicy na poziomie Hali Gąsienicowej.

Leki antyhistaminowe
Terapia pyłkowic polega na unikaniu kontaktu z alergenem, stosowaniu leków i immunoterapii. Rola leków antyhistaminowych w hamowaniu objawów mediowanych przez receptory H1 jest powszechnie znana. Niewiele natomiast wiemy o działaniu tych leków na inne mechanizmy reakcji alergicznej. Zwykle podaje się, że hamują one degranulację komórki tucznej.

Już Lichtenstein i Gillespie udowodnili, że niektóre leki pierwszej generacji hamują uwalnianie histaminy, tryptazy, leukotrienów i innych mediatorów. Efekt ten nie jest uzależniony od wpływu tych leków na receptory H1. Podobne cechy mają także leki antyhistaminowe II generacji (cetyryzyna, azalastyna, fexofenadyna i loratadyna). Większość tych leków, a w szczególności cetyryzyna, blokuje napływ eozynofilów do miejsca reakcji alergicznej. Może się to odbywać poprzez blokadę produkcji chemokin, zmniejszenie ekspresji cząsteczek adhezywnych na endotelium lub epitelium, a także poprzez bezpośredni wpływ na eozynofile zmniejszając na ich powierzchni ekspresję cząsteczek adhezywnych lub innych receptorów. Zauważono, że niektóre antyhistaminiki mogą zmieniać produkcję cytokin zarówno in vivo, jak i in vitro. Obejmuje to cytokiny prozopalne TNF-a, IL-6 i t.z., cytokiny immunoregulujace (IL-4, IL-13).

Leki przeciwhistaminowe III generacji
Są to aktywne metabolity leków I i II generacji. Leki II generacji (z wyjątkiem cetyryzyny) ulegają intensywnej metabolizacji w wątrobie. Z loratadyny powstaje desloratadyna, z terfenadyny – fexofenadyna. Mają one kilkakrotnie większe działanie blokujące receptory H1 niż ich związki macierzyste. Wykazują także udowodnione laboratoryjnie działanie antyalergiczne, przeciwzapalne i immunoindukujące. W badaniach (desloratadyna) stwierdzono, że potrafią one hamować ekspresję ICAM-1 i P-selektyny.
Leki III generacji (Zyrtec, Xyzal, Aerius, Telfast) hamują uwalnianie IL-8, RANTES i ICAM-I z komórek drzewa oskrzelowego u ludzi. Sugeruje to, że leki te wpływają bezpośrednio na komórki nabłonkowe. Tak rozległa i głęboka interwencja w mechanizmy biochemiczne umożliwia ich stosowanie w wielu, nie tylko alergicznych, procesach zapalnych (łuszczyca, zapalenie stawów, choroby autoimmunizacyjne, przewlekle infekcje).

Sterydoterapia miejscowa
Donosowe kortykosteroidy, jak propionian flutikasonu i budesonid, są szeroko stosowane zarówno w sezonowych, jak i w całorocznych nieżytach nosa. Obydwa preparaty znakomicie kontrolują objawy alergicznych nieżytów górnych dróg oddechowych.

Ponad 65 proc. pacjentów z alergicznym nieżytem nosa cierpi na blokadę nosa. Charakterystycznym objawem są też problemy ze snem spowodowane koniecznością oddychania przez usta. Sterydy wziewne pomogą udrożnić nos.
Steroidy są obecnie jedną z najczęściej stosowanych klas leków. Włączenie ich do terapii wiąże się z koniecznością rozsądnego bilansowania korzyści, jakie wnoszą te leki w leczenie, w stosunku do zagrożeń, które jednocześnie stwarzają.

Zarówno katar sienny (sezonowy), jak i całoroczny dobrze odpowiadają na leczenie steroidami. Glikokortykoidy doustne są stosowane w leczeniu alergicznego nieżytu nosa, ponieważ skutecznie hamują jego objawy. Coraz częściej stosuje się jednak steroidy wziewne w postaci aerozolu do nosa. Główną zaletą podawania leków bezpośrednio do nosa jest możliwość uzyskania dużego stężenia leku w narządzie docelowym, co pozwala uniknąć ogólnoustrojowych działań niepożądanych lub je zminimalizować. Podawane miejscowo glikokortykosteroidy włączane są do leczenia dopiero w przypadku braku efektu terapii antyhistaminowej czy przeciwhistaminowej III generacji.

Immunoterapia swoista
Chociaż klasyczne leczenie farmakologiczne chorób alergicznych jest bardzo skuteczne i zwykle dobrze tolerowane, to stanowi jedynie leczenie objawowe. Immunoterapia swoista jest natomiast – jak się powszechnie przyjmuje – jedynym leczeniem, które daje szansę całkowitego wyleczenia i może zmienić przebieg choroby. Trzeba pamiętać, że immunoterapia swoista jest zarezerwowana dla specjalistów alergologów, którzy mają wiedzę i doświadczenie w przeprowadzaniu tego typu terapii. Jej efektywność jest wysoka, a ryzyko powikłań po podaniu preparatów odczulających niskie.

Leki stosowane w alergicznym nieżycie nosa

• doustne leki przeciwhistaminowe (przede wszystkim II generacji)
• leki złożone z doustnego leku przeciwhistaminowego i leku obkurczającego naczynia krwionośne błony śluzowej nosa
• miejscowe leki przeciwhistaminowe (podawane na błonę śluzową nosa)
• glikokortykosteroidy donosowe
• glikokortykosteroidy doustne (podawane sporadycznie)
• leki obkurczające błonę śluzową nosa (podawane krótkotrwale lub doraźnie)
• leki przeciwcholinergiczne (podawane miejscowo na błonę śluzową nosa)