Białko obecne w ściankach naczyń “wyczuwa” szybki, pulsacyjny przepływ krwi i na tej podstawie reguluje aktywność genów wpływających na ciśnienie krwi – zaobserwowali naukowcy z USA. Zdaniem autorów artykułu na łamach pisma?
“Developmental Cell”, odkrycie to może pomóc w rozwoju nowych metod leczenia i prewencji miażdżycy naczyń.
Badając zarodki mysie naukowcy z Uniwersytetu Stanu Pennsylvania w Filadelfii stwierdzili, że białko o nazwie Klf2, zlokalizowane w komórkach wyściełających naczynia krwionośne (tzw. komórkach śródbłonka), reaguje na bodziec mechaniczny, jakim jest szybki, pulsacyjny nurt krwi w naczyniach.?
Pod jego wpływem Klf2 ulega aktywacji i pobudza bądź hamuje czynność genów kontrolujących napięcie mięśni gładkich naczyń. W ten sposób białko reguluje średnicę naczyń, a co za tym idzie, ciśnienie i przepływ krwi.
Jak wyjaśniają naukowcy, aktywność Klf2 zapewnia mięśniówce gładkiej naczyń zdolność do regulowania napięcia i przez to średnicy naczyń. Wyłączenie genu kodującego to białko w komórkach śródbłonka zarodków myszy czy ryb powodowało zaburzenia w napięciu ścianek naczyń i zmuszało serce do wykonywania nienormalnie dużej pracy, by zapewnić przepływ krwi w układzie krwionośnym. Ostatecznie prowadziło to do śmiertelnej niewydolności serca.
Zdaniem autorów, praca ta wskazuje, że białko Klf2 jest ważnym regulatorem przepływu krwi w naczyniach krwionośnych i jest potrzebne do rozwoju zdrowego układu krążenia.
“Zawsze wiedzieliśmy, że między wyściółką naczyń a mięśniami gładkimi, które nie mają kontaktu z krwią, musi zachodzić ten rodzaj komunikacji” – komentuje biorący udział w badaniach dr Mark Kahn.
Jego zdaniem, odkrycie roli białka Klf2 może pomóc w walce z miażdżycą naczyń. Jak przypomina badacz, blaszki miażdżycowe odkładają się w ich ściankach właśnie tam, gdzie dochodzi do zaburzeń w przepływie krwi, a nie tam, gdzie jest on wartki.
W przyszłości naukowcy chcą jeszcze dokładnie rozpracować rolę tego białka w rozwoju chorób układu sercowo-naczyniowego.