Definicje bólu

Co to jest ból?
Ból, według Międzynarodowej Organizacji Badania Bólu, jest „nieprzyjemnym doświadczeniem czuciowym i emocjonalnym związanym z rzeczywistym lub potencjalnym uszkodzeniem tkanek lub opisywanym jako takie uszkodzenie” [4]. Komitet Nazewnictwa Międzynarodowego Towarzystwa Badania Bólu określa go jako „nieprzyjemne, zmysłowe i emocjonalne odczucie towarzyszące zarówno działaniu bodźca uszkadzającego, jak i bodźca zagrażającego uszkodzeniem tkanek” [2].

Ból jest subiektywną reakcją uzależnioną od wielu czynników fizycznych i emocjonalnych osoby cierpiącej. Dlatego też nie ma obiektywnych metod mierzenia natężenia bólu. Ten sam bodziec może wywołać odmienne reakcje u dwóch różnych osób lub nawet u tej samej osoby.

Nocycepcja
Proces nocycepcji, czyli czucia bólu, odbywa się na różnych poziomach układu nerwowego. Ból może powstać poprzez podrażnienie receptorów bólowych, wzbudzając tzw. ból receptorowy, bądź na skutek uszkodzenia struktur układu nerwowego, gdzie powstaje wyobrażenie bólu neuropatycznego. Wyróżnia się również ból psychogenny, kojarzony z potencjalnym uszkodzeniem tkanek.

Receptory bólowe to wolne zakończenia włókien nerwowych rozmieszczone w tkance skórnej i podskórnej. Receptory te posiadają określony potencjał progowy, którego przekroczenie wyzwala impuls odczuwany jako ból. Pod wpływem tych impulsów dochodzi do uwalniania substancji przekaźnikowych, tzw. neurotransmiterów pronocyceptywnych, które przyczyniają się do rozprzestrzeniania w układzie nerwowym informacji bólowych. Impulsy przewodzone są za pomocą włókien nerwowych, poprzez rdzeń kręgowy do wzgórza i kory mózgowej (tu ból jest uświadamiany). Nocycepcja może być rozumiana jako proces rozpoznawania i lokalizowania bólu. Klinicznym wykładnikiem tego stanu jest cierpienie [2].

Czucie bólu może zostać wyłączone na skutek uszkodzenia dróg przewodzących układu nerwowego lub zastosowania środków znieczulających. Dochodzi wówczas do czasowego porażenia części OUN i wyłączenia czucia bólu, a także napięcia mięśniowego i odruchów obronnych.

Mediatory bólowe
W odpowiedzi na uszkadzający bodziec uwalniane zostają mediatory bólowe. Są to: bradykinina, odszczepiana od białek tkankowych przez enzymy kalikreiny, histamina, adrenalina czy serotonina (uwalniana z płytek krwi oraz jony K+ i H+V). Wytwarza się wówczas więcej prostaglandyn z przemian kwasu arachidonowego, które obniżają próg pobudliwości receptorów bólowych i wzmagają reakcję bólową. Dodatkowo substancja P pobudza makrofagi do uwalniania cytokin Il-1 i TNF [2, 3].

Włókna nocyceptywne
Sygnały bólowe przewodzone są od receptorów do CSN poprzez włókna nerwowe typu A i C. Włókna A pokryte mieliną przewodzą informację o bólu krótkim, ostrym, dokładnie zlokalizowanym, z prędkością od 70 do 120 m/s. Szybkość przewodzenia bezosłonkowych włókien C jest około 60 razy mniejsza w porównaniu z włóknami A i dotyczy bólu rozlanego, tępego, niedokładnie zlokalizowanego. Prawie 80 proc. bodźców bólowych przewodzone jest cienkimi włóknami C.

Rdzeń kręgowy
Przewodzenie informacji bólowej jest procesem wieloneuronowym. Neurony I rzędu wnikają do rdzenia kręgowego, gdzie tworzą z neuronami II rzędu połączenia synaptyczne w tzw. strefach Rexeda. Połączenia tych neuronów tworzą drogi przewodzenia: rdzeniowo-wzgórzową boczną i przyśrodkową oraz rdzeniowo-pokrywkową. Przewodzenie bodźców przez rdzeniowy system synaps jest mechanizmem modulowania informacji nocyceptywnej, która może ulec pobudzeniu (poprzez uwalnianie glutaminy, asparaginy, substancji P czy neurokininy A) lub zahamowaniu (w obecności enkefalin).

Wzgórze i kora mózgowa
Drogami nerwowymi bodźce bólowe przewodzone są do neuronów wzgórza, a następnie do kory somatosensorycznej. W korze jest rozpoznawany i lokalizowany ból.

Płaty czołowe kory mózgowej uczestniczą w uświadamianiu istnienia bólu oraz reakcjach emocjonalnych, tu też powstają wrażenia lęku, gniewu i agresji. Cierpienie wywołane przez ból zależy natomiast od psychicznej reakcji danego człowieka i jest cechą indywidualną. Istotną rolę w kształtowaniu emocji odgrywa układ limbiczny przypominający wcześniejsze doznania.

Reakcja na ból
Na drodze od wzgórza do kory mózgowej pobudzone zostają równocześnie różne ośrodki kory mózgowej. Po dojściu informacji bólowej do kory dochodzi do uświadomienia bólu i wzbudzenia reakcji obronnej przed czynnikami uszkadzającymi. Wyróżnia się odpowiedź: motoryczną, wegetatywną i emocjonalną (u człowieka cierpiącego zachodzą najczęściej jednocześnie).

Dla pełniejszego zrozumienia problemu przedstawiono poniżej charakterystykę tych trzech segmentów odpowiedzi.

• Reakcja motoryczna
  to obrona mięśniowa zabezpieczająca i osłaniająca miejsce uszkodzenia. Stan ten zachodzi poprzez odruchy bezwarunkowe prowadzące do wzrostu napięcia mięśniowego, a następnie skurczu mięśni szkieletowych w okolicy narażonej na uszkodzenie. Reakcją motoryczną może być także ucieczka lub obrona przed dalszym działaniem bodźca bólowego [3].
• Reakcja wegetatywna
  wywołana bodźcami bólowymi dotyczy zmian aktywności układu krążenia, oddechowego, pokarmowego oraz wewnątrzwydzielniczego. Obok przyspieszonej akcji serca dochodzi najczęściej do wzrostu ciśnienia tętniczego krwi. W pierwszej fazie po zadziałaniu bodźca może dojść do wstrzymania oddechu, natomiast przy bólu przewlekłym często oddech jest przyspieszony. Bodźce bólowe mogą patogennie przyspieszać perystaltykę przewodu pokarmowego. Reakcja bólowa, obok przewodnictwa bólowego, obejmuje również pobudzenie wszystkich pięter układu wegetatywnego, od jąder podwzgórzowych poprzez przysadkę po gruczoły obwodowe.
• Reakcją psychiczną
  w bólu ostrym jest zazwyczaj lęk, natomiast w przypadku bólu przewlekłego depresja, która dodatkowo zwiększa przeżycia bólowe u ponad 80 proc. pacjentów. Wytwarzają się wówczas patogenne mechanizmy, które podtrzymują ból, mimo iż ustąpiła pierwotna przyczyna. Powstaje zespół bólu przewlekłego. Również wyraz bólu na twarzy, ściśle związany z psychiczną reakcją na ból, ma istotne znaczenie w praktyce lekarskiej do oceny stopnia natężenia bólu.

Funkcje bólu
Ból, wywołując negatywne uczucia, takie jak zagrożenie czy lęk, odgrywa bardzo istotną rolę w funkcjonowaniu organizmu. Przede wszystkim ostrzega przed działaniem bodźca uszkadzającego. Gdy siła bodźca przekroczy określony pułap i istnieje zagrożenie uszkodzenia tkanek, dochodzi do ciągu reakcji nocyceptywnych, a następnie antynocyceptywnych. Uwolnione zostają neurotransmitery pronocyceptywne wywołujące doplaryzację wolnych zakończeń nerwowych i dochodzi do wyzwolenia impulsów bólowych przewodzonych do OUN. Powoduje to uświadomienie bólu i zmusza organizm do interwencji mającej na celu zaprzestanie działania tego bodźca. Uruchomione zostają wówczas endogenne układy antynocyceptywne, np. układ opioidowy, monoaminergiczny i cholinergiczny [1].

Ból pełni również funkcję informacyjną. Gdyby nie on w wielu przypadkach nie dochodziłoby do interwencji lekarskiej, ponieważ pacjenci najczęściej udają się do lekarza dopiero wtedy, gdy cierpią.

Reakcja bólowa jest reakcją kompleksową, a zatem działanie przeciwbólowe musi obejmować farmaceutyki, które będą regulować aktywność doznań bólowych na różnych piętrach układu nerwowego. W celu zniesienia bólu o zróżnicowanym natężeniu wdrożono drabinę analgetyczną zawierającą leki o różnym mechanizmie i sile działania.

Odczucia bólowe zaburzają przemianę białek, węglowodanów i lipidów w sposób ostry lub przewlekły, a zatem zaburzają stan homeostazy, co może być przyczyną ogólnoustrojowych zaburzeń metabolicznych. Zaburzenia te
biorą się z pobudzenia układu wegetatywnego i wewnątrzwydzielniczego, regulującego aktywność torów metabolicznych. Wytwarza się stan krótkiego, bądź długiego stresu metabolicznego zaburzającego ogólnoustrojowe funkcje. Pod wpływem tych bodźców może dojść do zaostrzenia lub ujawnienia istniejącego schorzenia metabolicznego, np. cukrzycy typu 2.

#Literatura:

1. Dobrogowski J., Wordliczek J., Medycyna bólu, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 2004.
2. Domżał T., Ból – podstawowy objaw w medycynie, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa 1996.
3. Konturek S., Fizjologia człowieka, Wydawnictwo Uniwersytetu Jagiellońskiego, Kraków 1998.
4. Saint M., Muller A., Meynadier J., Ból – diagnostyka, leczenie i prewencja, Wydawnictwo Gebethner & Spółka, Warszawa 1998.