Cukrzyca typu 2 występuje najczęściej u ludzi starszych, choruje też na nią pewna grupa osób młodych, poniżej 35. roku życia (odmiana MODY – maturity onset diabetes of the youth).
Cukrzyca typu 2 charakteryzuje się względnym niedoborem insuliny – trzustka produkuje insulinę, lecz jest jej za mało w stosunku do zapotrzebowania. Wynika to z oporności tkanek na działanie insuliny oraz z zaburzenia jej wydzielania. Przebieg choroby bywa zwykle łagodniejszy niż cukrzycy typu I, a objawy słabiej nasilone, dlatego cukrzyca typu 2 może pozostawać długo nierozpoznana.
Czynniki mające wpływ na wystąpienie cukrzycy typu 2
- otyłość – szczególnie niebezpieczna jest tzw. otyłość centralna, w której tkanka tłuszczowa gromadzi się w jamie brzusznej – sylwetka przypomina nieco jabłko, dlatego ten typ otyłości jest tak nazywany (typu jabłko); może ona zmniejszać wrażliwość tkanek na insulinę – ok. 80% chorych na cukrzycę typu 2 cierpi na otyłość
- nieodpowiednie odżywianie – nadmierne spożycie pokarmów wysokoenergetycznych, tłuszczów zwierzęcych, węglowodanów i cukru rafinowanego
- starzenie się organizmu – obniżenie wydolności wszystkich komórek, także komórek trzustki
- stres – może prowadzić do przejściowych zaburzeń tolerancji glukozy w wyniku wydzielania hormonów działających antagonistycznie do insuliny
Leczenie cukrzycy typu 2
Cukrzyca typu 2 – we wczesnych stadiach – u części chorych może być leczona wyłącznie dietą z ograniczeniem cukrów prostych i regularną aktywnością fizyczną, które prowadzą do zmniejszenia masy ciała. Większość chorych, aby utrzymać poziom cukru we krwi w granicach normy, zmuszona jest jednak przyjmować doustne leki przeciwcukrzycowe.
W leczeniu doustnym stosowane są:
- Pochodne sulfonylomocznika – pobudzają one trzustkę do wydzielania insuliny i zwiększają wrażliwość tkanek na jej działanie. Wpływają na kanały potasowe, znajdujące się m.in. w komórkach ß trzustki. Ponieważ kanały potasowe znajdują się praktycznie we wszystkich komórkach, preparaty te oddziałują również na inne narządy. Możemy je podzielić na leki: I generacji (tolbutamid, chlorpropamid), II generacji (glipizyd, gliklazyd, gliquidon, glibenklamid) i III generacji (glimepiryd). W niektórych przypadkach dostępne są preparaty o wolnym lub zmodyfikowanym uwalnianiu, np. glipizyd GITS, gliklazyd MR.
- Pochodne metiglinidu (glinidy: repaglinid, mitiglinid, nateglinid) – działają szybciej i krócej niż pochodne sulfonylomocznika, dlatego przydatne są do pobudzania wydzielania insuliny w okresie poposiłkowym.
- Pochodne biguanidu (metformina, fenformina) – ze względu na mechanizm działania, polegający na hamowaniu wchłaniania glukozy, zmniejszenie jej produkcji w wątrobie i zwiększanie jej zużycia oraz wzmożenie działania insuliny stosowane są przy insulinooporności, zwłaszcza związanej z otyłością lub defektami receptora insulinowego, jak również w zespole metabolicznym.
- Leki hamujące glikozydazy jelitowe (akarboza) – hamują jelitowe wchłanianie cukrów, zmniejszając stymulację komórek ß i hiperinsulinemię.
- Tiazolidinodiony – działają przez aktywację receptorów jądrowych i wpływ na ekspresję niektórych genów odpowiedzialnych za wykorzystanie glukozy. Zwiększają efekt obwodowy insuliny, działają więc na podstawowy mechanizm patogenetyczny cukrzycy typu 2. Niekorzystne efekty uboczne w po- staci hepatotoksyczności spowodowały wycofanie troglitazonu. Inne leki z tej grupy – rosiglitazon i pyoglitazon – mają nie mieć tego działania hepatotoksycznego. Ujemną stroną ich stosowania jest powodowanie przyrostu masy ciała i retencji płynów. Inne preparaty są jeszcze w fazie badań.
Leczenie skojarzone cukrzycy typu 2
Monoterapia preparatami doustnymi jest ograniczona w czasie i w odpowiednim momencie winna być zastąpiona leczeniem złożonym z dwóch lub trzech leków doustnych. Takie postępowanie jest uzasadnione z kilku powodów.
Po pierwsze, działanie różnych leków na odmienne mechanizmy patogenetyczne cukrzycy typu II pozwala na lepsze wyrównanie zaburzeń gospodarki węglowodanowej. Po drugie, stosowanie leczenia skojarzonego umożliwia unikanie maksymalnych dawek leków, które zawsze niosą ryzyko większej toksyczności. Po trzecie zaś, duże dawki tych preparatów powodują nasilenie wydzielania przez komórki ß proinsuliny, już i tak w cukrzycy typu II wydzielanej w nadmiarze.
Kojarzenie leków doustnych polega na tym, aby nie łączyć ze sobą leków o podobnym lub takim samym mechanizmie działania, a więc np. pochodnych sulfonylomocznika między sobą lub z glinidami.
Zazwyczaj po kilku latach stosowania tabletek u większości chorych dochodzi do niewyrównania cukrzycy z powodu nieskuteczności doustnych leków przeciwcukrzycowych. Dzieje się tak na skutek postępującego zmniejszania się zdolności komórek ß trzustki do wydzielania insuliny i zwiększenia się insulinooporności tkanek. Wówczas konieczne staje się leczenie insuliną. Okresowego przyjmowania insuliny wymagają ponadto pacjenci w przebiegu ciężkich chorób infekcyjnych, po zawale serca, ostrej niewydolności oraz ci, u których istnieją przeciwwskazania do stosowania leków doustnych (np. uszkodzenie wątroby, nerek, uczulenie na środki doustne).
W leczeniu cukrzycy typu 2 insuliną najczęściej stosuje się leczenie skojarzone z preparatami doustnymi, co pozwala na dobre kontrolowanie poziomu glukozy. Istnieją różne schematy podawania insuliny w leczeniu skojarzonym. Insuliny o różnym czasie działania bądź ich mieszanki bywają podawane od jednego do kilku razy dziennie. Leczenie jest zawsze dobierane do przebiegu choroby i stylu życia pacjenta.
#Objawy cukrzycy typu 2
- wzrost poziomu glukozy (mierzonego na czczo) we krwi
- zmęczenie
- częste oddawanie moczu
- wzmożone pragnienie
- zwiększony apetyt
- infekcje skórne (grzybice, czyraki) i złe gojenie się ran
- uczucie suchości w jamie ustnej
- świąd sromu
- zaburzenia widzenia
#Możliwości kojarzenia leków doustnych przeciwcukrzycowych
1. kojarzenie celowe
- sulfonylomocznik + metformina
- sulfonylomocznik + glitazon
- sulfonylomocznik + inhibitor alfa-glukozydazy
- glinid + metformina
- glinid + glitazon
- glinid + inhibitor alfa-glukozydazy
2. kojarzenie dopuszczalne
- metformina + glitazon
- metformina + inhibitor alfa-glukozydazy