Depresja a zawał serca

Do roku 2020 depresja może stać się drugim, po chorobach krążenia, najpoważniejszym zagrożeniem zdrowotnym. Co więcej, czynniki psychologiczne mają bezpośredni wpływ na rozwój chorób układu sercowo-naczyniowego.

W bazie PubMed znajduje się obecnie ponad 1,5 tysiąca prac na temat związku depresji, stresu i innych czynników psychologicznych oraz rozwoju chorób układu krążenia. Przeprowadzono ponad 100 badań prospektywnych z follow-up, ukazały się także liczne metaanalizy na ten temat. Okazuje się, że poza klasycznymi czynnikami ryzyka choroby niedokrwiennej serca (m.in. cukrzyca, palenie papierosów, nadciśnienie tętnicze, wysokie stężenie cholesterolu), również depresja zwiększa prawdopodobieństwo wystąpienia choroby wieńcowej – i to od półtora do nawet pięciu razy. Im silniejsza depresja, tym większe ryzyko, że zawał serca wystąpi wcześniej oraz będzie miał gorszy przebieg.

Jakie dowody?

Z badań epidemiologicznych wiemy, że depresja u osób, które przeżyły zawał serca, okazała się trzykrotnie częstsza niż w populacji ogólnej. Co trzeci pacjent w ciągu roku po zawale choruje na depresję. Okazuje się, że może mieć ona wpływ na wystąpienie ponownych zawałów serca, a także wpływać negatywnie na długość życia pacjenta. Uważa się, że depresja dwukrotnie zwiększa ryzyko wystąpienia ponownego incydentu sercowo-naczyniowego w ciągu 1-2 lat od pierwszego zawału. Na depresję cierpią także chorzy na niewydolność serca. Wydaje się, iż ma to wpływ na zwiększenie liczby hospitalizacji, nasilenie objawów choroby czy liczbę zgonów. Podobne wyniki uzyskano, badając wpływ silnie stresującej pracy na śmiertelność z powodów sercowo- naczyniowych. W jednym z badań duże wymagania pracodawcy oraz poczucie znaczącej dysproporcji między stopniem zaangażowania a wynagrodzeniem ponad dwukrotnie zwiększały ryzyko śmierci pracowników z powodu zawału serca. Ponadto osoby poddane dużemu stresowi w codziennej pracy miały statystycznie wyższe stężenie cholesterolu niż osoby z grupy kontrolnej.

Złość zdrowiu nie służy

Bardzo ciekawe dane mogli ostatnio zaprezentować naukowcy z Włoch. Franco Bonaguidi na kongresie ESC w sierpniu tego roku przedstawił wyniki badania, do którego włączono na początku lat 90. XX wieku 228 pacjentów ze przebytym niedawno zawałem serca. Przed wypisaniem z kliniki poddano ich wówczas analizie psychologicznej za pomocą kwestionariusza Cattella. Oceniono również nasilenie u nich takich cech, jak: odpowiedzialność, gniew, zachowania kompulsywne, odporność na stres. Po 10 latach 51 pacjentów przeszło ponowny zawał serca. Lekarze sprawdzili, jakie czynniki miały wpływ na wystąpienie ponownego incydentu sercowo-naczyniowego. Po uwzględnieniu klasycznych czynników ryzyka: płci oraz wieku okazało się, że na wystąpienie zawału serca miały wpływ: niska odporność na stres oraz wysoki poziom gniewu. Pacjenci z wysokim poziomem tych czynników mieli dwukrotnie zwiększone ryzyko zawału serca w porównaniu z grupą kontrolną. Badanie to wydaje się potwierdzać metaanalizę opublikowaną przez Chida i Steptoe w „J Am Coll Cardiol” (2009). Według niej wysoki poziom złości oraz wrogość są związane ze wzrostem ryzyka zachorowania na chorobę niedokrwienną serca oraz gorszym rokowaniem niż ma to miejsce w populacji ogólnej.

Dlaczego tak się dzieje?

Do wytłumaczenia związku depresji z chorobą niedokrwienną serca zaproponowano zarówno mechanizmy biologiczne, jak i behawioralne. Chorzy na depresję, w porównaniu z ludźmi zdrowymi, mają statystycznie wyższe stężenie markerów stanu zapalnego (CRP, IL-6, fibrynogenu), zwiększoną aktywność adrenergiczną oraz wyższe stężenie markerów aktywacji płytek krwi.
Wiadomo, że istotnym elementem rozwoju miażdżycy oraz wystąpienia incydentu sercowo-naczyniowego jest obecność stanu zapalnego w ścianach tętnic. Prawidłowo zbudowana ściana tętnicy jest pokryta warstwą przylegających do siebie komórek (śródbłonkiem). W normalnych warunkach zapobiegają one tworzeniu się zakrzepów i reagują błyskawicznie na niedokrwienie. Wydzielają wówczas substancje rozszerzające mięśniówkę gładką naczyń. Nieprawidłowa funkcja tych komórek u osób z depresją bezpośrednio zwiększa ryzyko zakrzepicy i przyspiesza rozwój miażdżycy. Również pewne aspekty behawioralne i społeczne u chorych na depresję mogą przyczyniać się do rozwoju choroby niedokrwiennej serca. Wiadomo, że pacjenci ze znacznie obniżonym nastrojem są mniej zainteresowani walką z czynnikami ryzyka. Do głównych należą: niewłaściwa dieta, brak ruchu, nadużywanie tytoniu, zwiększony poziom stresu. Co więcej, chorzy na depresję trzykrotnie rzadziej niż osoby zdrowe podporządkowują się zaleceniom lekarza.

Jak działa stres?

Wysoki poziom stresu oddziałuje pośrednio niekorzystnie na funkcjonowanie śródbłonka naczyń krwionośnych. Zwiększa zdolność płytek do adhezji i tworzenia zakrzepów oraz zaburza równowagę, która istnieje między czynnikami tworzącymi i rozpuszczającymi skrzepy w organizmie. Z psychologicznego punktu widzenia sytuacja stresowa wymaga od organizmu szczególnego wysiłku dla zwiększenia zdolności adaptacyjnych w trudnej sytuacji i przywrócenia równowagi. W odpowiedzi na bodziec stresowy organizm uruchamia kaskadę hormonalną. Adrenalina i noradrenalina zwiększają ciśnienie krwi oraz przyspieszają akcję serca, zwiększając w ten sposób opór następczy oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Kolejny „hormon stresu”, kortyzol, zwiększa stężenie glukozy we krwi. O ile chwilowe efekty działania kortyzolu nie są groźne, o tyle w dłuższej perspektywie jego podwyższone stężenie może prowadzić do insulinooporności i przyczyniać się do rozwoju cukrzycy. Stres wpływa też na rozwój nadciśnienia tętniczego. Ponadto, jak powszechnie wiadomo, stres nie sprzyja unikaniu innych czynników chorób sercowo-naczyniowych, takich jak palenie, picie alkoholu czy nieprawidłowe odżywianie.

Dążenie do ideału

Wychodząc z założenia, że leczenie depresji może znacząco poprawić wyniki terapii chorych z chorobą niedokrwienną serca, należałoby objąć tę grupę pacjentów szczególną ochroną. Przeprowadzenie rutynowych testów oceniających nasilenie zaburzeń depresyjnych, zarówno w szpitalu, jak i w gabinecie lekarza rodzinnego, powinno wejść w standardy postępowania. Dobrze byłoby także, aby pozytywny wynik takiego badania został oceniony przez specjalistę z dziedziny psychiatrii, a chory – w razie potrzeby – poddany odpowiedniemu leczeniu przeciwdepresyjnemu.

Adrenalina i noradrenalina zwiększają ciśnienie krwi oraz przyspieszają akcję serca, zwiększając w ten sposób opór następczy oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen. Kolejny „hormon stresu”, kortyzol, zwiększa stężenie glukozy we krwi.