Kardiologiczne skutki obturacyjnego bezdechu sennego

Kardiologiczne skutki obturacyjnego bezdechu sennego


W ciągu ostatnich lat obserwujemy wzrost zainteresowania obturacyjnym bezdechem sennym (OSA). Dzieje się tak głównie ze względu na fakt, iż stanowi on potencjalnie uleczalną przyczynę zarówno wtórnego nadciśnienia tętniczego, jak i wielu innych chorób układu sercowo‑naczyniowego.

Pierwsze przeprowadzone w Polsce badania w grupie około 600 osób powyżej 40. r.ż. wykazały obecność zaburzeń oddychania podczas snu u ponad 11 proc. (w tym 8,7 proc. stanowili mężczyźni, a 2,5 proc. kobiety). Szacuje się, że w zależności od natężenia choroby, od 7 do 28 proc. mieszkańców Europy w wieku od 30 do 70 lat jest dotkniętych tą chorobą.

Charakterystyka schorzenia
W trakcie snu dochodzi do fizjologicznego zwiotczenia mięśni. Obturacyjny bezdech senny (Obturative Sleep Apnea – OSA) jest chorobą, w której napięcie mięśni gardła podczas snu spada do patologicznie niskiego poziomu; ściany górnych dróg oddechowych zbliżają się do siebie, język oraz podniebienie miękkie opadają w stronę przełyku, ograniczając przepływ powietrza. Wtedy zwiększające się stężenie CO2 we krwi stymuluje ośrodek oddechowy w pniu mózgu do dodatkowego pobudzenia mięśni oddechowych. Ten moment wzmożonego oddychania i podwyższonego oporu powietrza objawia się jako chrapanie. O ile chrapanie w większości wypadków nie jest groźne i nie wymaga leczenia, to czasami zwiotczenie mięśni jest tak duże, że dochodzi do chwilowego zamknięcia dróg oddechowych – bezdechu. OSA jest chorobą, którą rozpoznaje się na podstawie stwierdzenia podczas snu co najmniej pięciu przerw lub znaczących spłyceń w oddychaniu w ciągu godziny, trwających dłużej niż 10 sekund. Parametr ten jest określany jako AHI (Apnea-Hypopnea Index).

Objawy kliniczne i patofizjologia
Pacjent cierpiący na OSA skarży się przede wszystkim na senność towarzyszącą mu w ciągu dnia, uczucie ciągłego zmęczenia, poranne bóle głowy czy zwiększoną drażliwość. W czasie nocnego spoczynku charakteryzuje go nieregularne, głośne chrapanie, płytki i niespokojny sen (gwałtowne poruszanie rękami i nogami) oraz częste oddawanie moczu.
W trakcie fazy non-REM snu, tempo metabolizmu ulega znacznemu zmniejszeniu. Spada ciśnienie krwi, zwolniona zostaje częstotliwość oddechów i rytm serca, zmniejsza się także diureza. Powtarzające się nocne epizody niedotlenienia w przebiegu OSA zaburzają ten stan, aktywując kaskadę ostrych zmian hemodynamicznych, autonomicznych, zapalnych i metabolicznych. Sytuację tę można porównać do przewlekłej stymulacji stresowej organizmu, który broniąc się przed hipoksją rezygnuje z odpoczynku, jaki zapewnia mu faza non-REM.

W dłuższej perspektywie zmiany początkowo charakterystyczne tylko dla nocy utrwalają się także w ciągu dnia. Prowadzi to do wzrostu poziomu aldosteronu we krwi, dysfunkcji śródbłonka i spadku produkcji NO, uwolnienia mediatorów zapalnych do krążenia (Il-6 i TNF-α), spadku czułości baroreceptorów oraz wzrostu aktywności układu współczulnego.

Aktualny stan wiedzy
Jak znamienny wpływ na rozwój chorób sercowo-naczyniowych mają powyższe zmiany, pokazują badania z ostatnich lat. Wykazano bowiem, że ryzyko rozwinięcia się nadciśnienia tętniczego u pacjentów z OSA jest, w zależności od nasilenia bezdechu, od dwóch do blisko trzech razy większe niż w populacji niedotkniętej tą chorobą. Najbardziej szokujące są jednak dane dotyczące współwystępowania udarów mózgu. Okazuje się bowiem, że od 43 do 91 proc. pacjentów z przebytym udarem jest jednocześnie chorych na OSA. Praca ta jednak, ze względu na swoje ograniczenia, oczekuje potwierdzenia w dalszych badaniach. Równie obiecujące były wyniki, które wskazywały, że leczenie OSA w grupie pacjentów ze współistniejącą chorobą wieńcową ponad 4‑krotnie zmniejsza ryzyko potencjalnie śmiertelnych powikłań, w tym udaru i zawału serca. Ponadto udowodniono, że OSA stanowi niezależny czynnik rozwoju miażdżycy oraz przerostu lewej komory serca.

Czynniki ryzyka
Najistotniejszym czynnikiem predysponującym do rozwoju OSA jest nadwaga. Ocenia się, że wzrost masy ciała o 10 proc. powoduje sześciokrotny wzrost ryzyka zachorowania na obturacyjny bezdech senny. Szczególne znaczenie ma przyrost tkanki tłuszczowej w obrębie szyi – obwód przekraczający 48 cm to aż 20-krotny wzrost ryzyka zachorowania w porównaniu z populacją ogólną. Oprócz tego, jako pozostałe czynniki wymienia się: podeszły wiek, płeć męską, palenie papierosów oraz alkohol. U pacjentów (zwłaszcza nieotyłych) bez żadnego z wyżej wymienionych czynników, należy wykonać badanie laryngologiczne, wykluczające przeszkodę w górnych drogach oddechowych.

Diagnoza i leczenie
Najefektywniejszą metodą diagnozowania obturacyjnego bezdechu sennego jest badanie polisomnograficzne z oceną indeksu AHI. Pozwala ono też na wykluczenie postaci centralnej bezdechu związanej z zaburzeniami napędu oddechowego pochodzącego z pnia mózgu. Uważa się jednak, że każdy pacjent, u którego na podstawie danych klinicznych podejrzewamy tę chorobę, powinien wypełnić tzw. kwestionariusz Epwortha. Służy on ocenie senności w ciągu dnia, która jest jednym z głównych objawów OSA.
Leczenie OSA należy rozpocząć od wyeliminowania czynników ryzyka. Szczególnie istotne jest w tym wypadku unikanie nadwagi oraz ograniczenie spożycia alkoholu i palenia tytoniu. Podkreśla się również rolę pozycji, w jakiej chory śpi – kładzenie się na plecach sprzyja bowiem zamykaniu dróg oddechowych. Sugeruje się też odstawienie leków nasennych. Leczenie specyficzne o potwierdzonej skuteczności sprowadza się do wytworzenia dodatniego ciśnienia w drogach oddechowych przy użyciu aparatu n-CPAP (nasal-continual positive airway pressure). W wypadku nieprawidłowości anatomicznych w badaniu laryngologicznym należy stosować metody chirurgiczne.

Test Rozpoznawania Zaburzeń Związanych z Piciem Alkoholu AUDIT

Wypełnij nasz test i dowiedz się czy masz problem z piciem alkoholu

POLECANE DLA CIEBIE

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH