Szanowni Państwo,
Ze względu na epidemię, ulegnie zmianie termin XVII Gali Nagrody Zaufania „Złoty OTIS”, planowanej pierwotnie na 16 kwietnia 2020.
O nowym terminie i miejscu dorocznej ceremonii, poinformujemy najszybciej jak będzie to możliwe.
Za niedogodności przepraszam, za zrozumienie dziękuję
Paweł Kruś, przewodniczący Kapituły Nagrody
Zakażenie Helicobacter pylori

Zakażenie Helicobacter pylori


Helicobacter pylori to bakteria chętnie lokująca się w błonie śluzowej żołądka. Odpowiada za 80 proc. przypadków choroby wrzodowej żołądka i 90 proc. choroby wrzodowej dwunastnicy. Może też wpływać na rozwój nowotworów żołądka.

Tytułową bakterię odkryli pod koniec XIX wieku – niezależnie od siebie – naukowcy niemieccy i Walery Jaworski z Uniwersytetu Jagiellońskiego. Szybko jednak o niej zapomniano. Dopiero w 1983 roku dwaj australijscy patolodzy Barry Marshall i Robin Warren odkryli ją ponownie i udowodnili na własnych organizmach jej rolę w niektórych stanach chorobowych przewodu pokarmowego. Stanowiło to przełom w dotychczasowym leczeniu schorzeń, za które ta bakteria współodpowiada. Ze względu na doniosłość swego odkrycia Australijczycy zostali uhonorowani w 2005 roku Nagrodą Nobla w dziedzinie medycyny.

Choroba wrzodowa
Chorobę wrzodową wywołują przede wszystkim takie czynniki agresji, jak: kwas solny, pepsyny, zakażenie Helicobacter pylori, niesterydowe leki przeciwzapalne, palenie papierosów. Przeważają one nad czynnikami obrony organizmu (produkcja śluzu, wydzielanie dwuwęglanów, śluzówkowy przepływ krwi, synteza prostaglandyn, czynniki wzrostu).

W świetle obecnie obowiązujących standardów, leczenie przeciwko H. pylori u osób z chorobą wrzodową polega na eliminacji bólu, wygojeniu wrzodu, znacznym zmniejszeniu ryzyka nawrotu choroby, możliwości zaniechania leczenia podtrzymującego, uniknięcia powikłań oraz oporności na leki.

Metaplazja jelitowa
Niektóre z licznych badań wskazują na możliwość wycofywania się metaplazji jelitowej z antrum i trzonu żołądka po skutecznej eradykacji bakterii H. pylori, ale sprzeczne rezultaty dotychczasowych prac w tej dziedzinie nie pozwalają tego zdecydowanie potwierdzić. Jeśli nawet tak się nie dzieje, to samo powstrzymanie postępu zmian i zmniejszenie ryzyka transformacji nowotworowej jest już zjawiskiem bardzo korzystnym.

Należałoby jednak zidentyfikować punkt, w którym nie ma już odwrotu, zmiany w tkance jelit stają się nieodwracalne i następuje progresja choroby.

Nie potwierdzono jednoznacznie, czy poprawa stanu histologicznego po eradykacji zmniejsza niebezpieczeństwo wystąpienia raka żołądka. Ciężka dysplazja, obecnie określana jako neoplazja śródnabłonkowa (dawniej: rak in situ), może się cofać, może się nie zmieniać, ale może przejść również w postać raka inwazyjnego. Z tego powodu pacjent z poważnymi zmianami w architekturze nabłonka, czyli stanem wskazującym na stadium przedrakowe, powinien pozostawać pod ścisłym nadzorem endoskopowym, ewentualnie być poddany mukosektomii lub nawet operacji.

Chłoniak
W prawidłowej błonie śluzowej żołądka nie ma grudek chłonnych, natomiast zakażenie H. pylori może prowadzić do ich pojawienia się, a następnie do zapalenia limfocytowego, co w konsekwencji prowadzi do chłoniaka.

Eradykacja we wczesnych postaciach chłoniaka powoduje regresję zmian w 60-80 proc., przy następowej nawrotowości około 5 proc. rocznie. W hodowli komórek chłoniaka niskiego stopnia obserwowano proliferację komórek tylko w obecności bakterii H. pylori i limfocytów T. Nie stwierdzano tego w przypadku chłoniaków wysokiego stopnia. Na podstawie oceny endoskopowej trudno jednak przewidzieć, czy usunięcie bakterii doprowadzi do remisji.

Liczne obserwacje, potwierdzone danymi klinicznymi, ujawniają trwające od 7 lat remisje u pacjenta z guzem o średnicy przekraczającej 10 cm. Jeżeli głębokość nacieku jest ograniczona tylko do błony śluzowej i podśluzowej, to daje to szansę na powodzenie leczenia u dużego odsetka chorych. Dlatego też wykonanie endosonografii przed podjęciem leczenia eradykacyjnego ma olbrzymie znaczenie prognostyczne. Znane są także pojedyncze przypadki całkowitej remisji chłoniaka typu MALT – zlokalizowanego w żołądku, dwunastnicy, jelicie cienkim, odbytnicy oraz w śliniankach – po skutecznej eradykacji H. pylori.

Nowotwór żołądka
U osób, u których stwierdzono wczesną postać raka żołądka (rak nieprzekraczający błony śluzowej i podśluzowej), a którzy nie zostali poddani całkowitej gastrektomii, w razie współistnienia infekcji H. pylori należy dążyć do likwidacji zakażenia, co daje szansę powstrzymania kaskady zmian prowadzącej do raka oraz do zmniejszenia groźby wystąpienia nowego ogniska nowotworowego.

Profilaktyka antynowotworowa
Zgodnie z ustaleniami konsensusu z Maastricht (2000), leczenie mające na celu eradykację H. pylori powinno być proste i dobrze tolerowane, a objęci nim powinni zostać również zakażeni krewni I stopnia osób z rakiem żołądka oraz ci zakażeni, którzy domagają się leczenia. Wykazano bowiem, że najbliżsi krewni chorych na raka żołądka są zagrożeni tą samą postacią nowotworu. Stwierdzono też, że u nich częściej niż u innych występują zmiany przednowotworowe. Osoby te należałoby więc badać w kierunku zakażenia H. pylori, a następnie poddawać terapii.

Należy przy tym podkreślić, że hipoteza, iż wyleczenie zakażenia przynosi korzystny efekt w prewencji raka żołądka, nie została jak dotąd udowodniona. Nawet jeżeli eradykacja odwracałaby zmiany zanikowe i przywracałaby czynność sekrecyjną żołądka, to nadal nie ma pewności, czy jest ona w stanie pokonać genetyczną predyspozycję.

Coraz więcej ludzi ma świadomość ewentualnych zagrożeń wynikających z zakażenia. Według uzgodnień z Maastricht należy wdrożyć leczenie na żądanie pacjenta, po uświadomieniu mu możliwości wystąpienia objawów niepożądanych związanych przede wszystkim z antybiotykoterapią. Potencjalną korzyścią profilaktycznego leczenia może być zmniejszenie zachorowalności na wrzód peptyczny i raka żołądka, co wykazano po dwuletniej obserwacji.

W 2005 roku, na kolejnej konferencji ekspertów, zaproponowano dwa kolejne wskazania do eradykacji (konsensus Maastricht 2005), a mianowicie niedokrwistość z niedoboru żelaza (IDA) oraz małopłytkowość autoimmunologiczną (ITP).

Obok tych jednoznacznie pewnych wskazań do leczenia anty- -Helicobacter pylori wymieniane są również: dyspepsja czynnościowa, konieczność długotrwałego leczenia blokerami pompy protonowej u osób z chorobą refluksową oraz leczenie niesterydowymi lekami przeciwzapalnymi (NLPZ).


#Do leczenia zakażenia H. pylori nie kwalifikują się:

  • osoby bez objawów klinicznych i bez czynników ryzyka raka żołądka
  • choroba refluksowa przełyku (z zastrzeżeniem jak wyżej)
  • przewlekłe powierzchowne zapalenie błony śluzowej żołądka
  • choroby poza przewodem pokarmowym

POLECANE DLA CIEBIE

START TYPING AND PRESS ENTER TO SEARCH